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L'apoptose dans le cas de l'Alzheimer
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Les personnes atteintes par la maladie d'Alzheimer ont des déficits cognitifs, or ces pertes son directement en lien avec la perte neuronale. Ainsi les scientifiques ce sont très vite tournés vers l'apoptose, mais par contre les acteurs et les mécanisme la provoquant sont bien plus complexe à déterminer.
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La première difficulté provient de la similitude entre le cerveau d'une personne atteinte et celui d'une non atteinte sur cet item. En effet dans les deux, les scientifiques ont observé des activations des caspases et de l'apoptose dans cette région du corps humain. Mais si il semblerait que la phase d'exécution soit identique, des différences existeraient dans les processus qui déclenchent l'apoptose. En effet pour l'apoptose physiologique la carence en facteur trophique a un un rôle proéminent. Alors que dans le cas de la maladie les événements toxiques semblent résulter d’accidents biochimiques qui seraient responsables des phénomènes apoptotiques.
. Ainsi la majorité des recherches d'aujourd'hui sont consacrées à vérifier cette hypothèse. Dans ce but ils partent sur l'idée que la bêta-amyloide et la protéine tau sont les causes de ces accidents biochimiques.
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La bêta-amylode un inducteur d'apoptose :
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Ce domaine d'étude est encore très incomplet, les scientifiques ne font que des hypothèses de mécanisme. Parmi tous un est d'avantage accepté par la communauté scientifique.
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Le mécanisme :
Les plaques amyloïde libèrent par un mécanisme inconnu des radicaux libres qui sont des substances extrêmement neurotoxiques. Or ces radicaux libres par définitions ont au moins un électron non couplé. Ainsi dans le but de le coupler, ils vont arracher un hydrogène à la membrane des neurones. Celle-ci n'est alors plus impénétrable puisqu'elle a un trou à sa surface. Des agrégations de bêta-amyloïdes vont donc en profiter pour rentrer dans le neurone et à l'intérieur de celui-ci ils vont libérer de nouveaux radicaux libres. Ainsi les dégâts augmentent et au bout d'un moment les radicaux libres vont attaquer l'ADN du neurone. Celui-ci va alors rentrer en apoptose.
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La protéine Tau un inducteur d'apoptose :
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Dans cet axe d'étude l'élément de base est le phénomène d'hyperphosphorylation. Nous avons vu que ce phénomène empêche à la protéine Tau de tenir son rôle qui est de maintenir les microtubules. Ainsi les microtubules deviendraient incapables de faire circuler les nutriments dans les neurones. Cela provoquerait la dégénérescence des terminaisons nerveuses du bout de l'axone. Par conséquent la communication avec les autres neurones diminuerai avant d'être complètement coupée. Ce qui entraînerai la dégénérescence globale du neurone, soit sa mort.
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